Qué diferencia molecularmente el dolor agudo del crónico?

El artículo explica, desde la neurobiología molecular, por qué el dolor agudo y el dolor crónico no siguen la misma lógica. Mientras el dolor agudo es una alarma transitoria—detectada por nociceptores mediante canales como TRPV1, con apertura de canales iónicos, activación de vías rápidas y lentas hacia la médula y liberación de mensajeros como glutamato y sustancia P—el dolor crónico implica una reprogramación del sistema nervioso. Describe que, cuando la señal nociceptiva persiste por meses/ños, la plasticidad sináptica se “vuelve en contra”: la exposición prolongada favorece la activación de receptores NMDA, aumenta el flujo de calcio y dispara quinasas y factores de transcripción, consolidando cambios duraderos en las neuronas.